从发病机理分析重症肌无力的病因是什么?
治疗重症肌无力体液免疫机制很重要，但在重症肌无力发病机制中仍不能排除细胞介导的免疫机制。实验性研究展示，在后期发作的病人，其周围循环血中的T细胞减少，主要减少T细胞的亚类3AI和OKT4。切除胸腺后。这些变化恢复正常。那么，从发病机理分析重症肌无力的病因是什么?我们来看看专家对于这个问题的说法。
主要介绍如下：
重症肌无力免疫学的病因尚无定论，自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传柯能为其内因;在外因中，多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病，胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低，用抗胆碱酯酶药无效，早期切除胸腺疗效好。具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性，40岁以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率高。上述提示遗传因素有重要作用。
胸腺因素：本世纪初书籍胸腺与重症肌无力无关，近50年，胸腺切除的资料说明胸腺因素在发病机制中起重要作用。
胸腺的慢性、持续性病毒感染(胸膜炎)，使其上皮细胞变成具有新抗原性的肌样细胞，它们与胚胎肌样细胞，它们与胚胎肌细胞很相似，是成熟淋巴细胞的前辈，胸腺B淋巴细胞增多，使B淋巴细胞出现异常，导致产生大量自身抗体。这些肌样细胞具有的乙酰胆碱受体，其抗原性与横纹肌细胞的乙酰胆碱受体有交叉，即由胸腺肌样细胞新抗原所产生的大量抗体，也抗横纹肌细胞神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，于是引起自身免疫性疾病——重症肌无力。已患胸腺炎的胸腺，也可能产生一群T杀伤细胞，破坏神经肌肉接头处，或生殖出一群T辅助细胞，刺激周围循环血中的淋巴细胞产生乙酰胆碱受体抗体。
胸腺切除后症状缓解的原因，可能除掉了下列来源：
①乙酰胆碱抗原;②乙酰胆碱受体抗体的产生;
③直接攻击神经肌肉接头处已致敏的T杀伤细胞;
④促使周围淋巴细胞生产抗体已致敏的T辅助细胞;
⑤激活补体途径导致补体介导溶解的胸腺因素。
也有不些重症肌无力病例胸腺切除无效，可能由于：
①切除不完全;
②神经肌肉接头处的损伤已不可逆;
③在胸腺处，位于脾脏和周围淋巴结中的淋巴细胞群仍引起类胸腺的影响;
④长期存活周围的T细胞仍有活性;
⑤异原疾病机制，每位病人对胸腺影响的反应不同。
对于这一问题的介绍就是以上内容，希望能够帮助到大家。重症肌无力要如何治疗呢？
在中医上痿病是指脏腑内伤，精血津液受损，肌肉筋脉失养，以致肢体筋脉弛缓，软弱无力，不能随意运动，甚则肌肉萎缩或瘫痪的一种病证。
临床以下肢痿弱较为多见，亦称“痿躄”“痿”是指肢体痿弱不用，肌肉萎缩，“躄”是指下肢软弱无力，不能步履之意。
痿病的病机关键为内脏虚损，精血津液亏虚，肌肉筋脉失养。治疗痿病应以重视调理脾胃，补益肝肾，育阴清热为基本原则。
历代医家多遵“治痿独取阳明”之说。其含义有二：一则重视补益脾胃；二则清化阳明湿热。脾胃为后天之本，肺之津液来源于脾胃，肝肾的精血亦赖脾胃的生化，所以胃津不足者，宜养阴益胃，脾胃虚弱者，应益气健脾。只有脾胃健运，气血津液充足，脏腑功能转旺，有利于痿病恢复。所谓“独取”，乃重视之意，非“唯独”之法，故临床重视调理脾胃，但亦不能拘泥于此，仍需辨证论治。
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