重症肌无力的病因学与免疫学

诊断重症肌无力最有力的证据是病人由于免疫系统功能紊乱，产生针对自身肌肉神经终板突触后膜乙酰胆碱受体的自体抗体。诊断依据有临床表现、实验室检查、血清学检查以及诊断性治疗等。证明重症肌无力是自身免疫性疾病的临床证据基于肌无力与疫苗注射、蚊虫叮咬、感染及创伤的联系，及其与其他自身免疫性疾病如甲状腺功能减退、系统性红斑狼疮和多发性肌炎之间的关联。

重症肌无力病人的多项异常实验室检査结果都显示为免疫系统功能异常。其中包括血清学异常、某些类型病人白细胞抗原(HLA-B8) 特征性的升高、胸腺及骨骼肌的组织学异常以白细胞对促细胞分裂剂的异常反应。

对于重症肌无力病人而言，也许最重要的血清学检查是抗乙酰胆碱受体的IgG抗体。临床诊断为重症肌无力的病人中大约有70%~95%该抗体检测结果为阳性，这也是该病出现虚弱和易疲劳症状的原因。如果能够使动物对乙酰胆碱受体产生免疫反应，那么动物很容易出现重症肌无力。实验性重症肌无力通常在对受体产生免疫反应2~3周内出现，并具人类重症肌无力的所有特征。对免疫系统的操作都会引起重症肌无力病情的这一变化，从而证实了该病为自身免疫源性疾病。胸腺切除术以及环磷酰胺、泼尼松和血浆置换等能够在一定程度上减低过强的自身免疫反应，是具有一定效果的治疗手段。

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