原发性血小板减少性紫癜病因及护理预防
原发性血小板减少性紫癜病因：
原发性血小板减少性紫癜又称为特发性血小板减少性紫癜，即自身免疫性血小板减少性紫癜，是最常见的出血性疾病之一。其主要临床特点是：皮肤，黏膜自发性出血，血小板减少，骨髓巨核细胞数正常或增多，出血时间延长，血块收缩不良，束臂试验阳性。本病的特征是血小板寿命缩短，骨髓中巨核细胞增多伴成熟障碍，脾脏无明显肿大。本病分为急性型与慢性型两种类型。
急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关，可能感染后，在体内形成抗原－抗体复合物，通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相结合。附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏，而导致血小板减少。这一现象在体外已得到证实，故可认为是一种免疫复合体病。另一种理论认为，感染因素改变了血小板膜的结构，使其具有抗原性，致产生抗自身血小板抗体（自身免疫性疾病）。或者抗病毒抗体对血小板膜抗原有交差免疫反应。这些假说尚待证实。
慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体，该抗体分别属于免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等，而以IgG最多见。血小板表面亦可结合免疫球蛋白，称血小板表面相关免疫球蛋白（PAIg），一般认为PAIgG可能是真正的抗血小板抗体，通过其IgG分子上Fab片段与血小板特异性抗原结合，然后通过其FC片段与巨噬细胞受体结合，致血小板被吞噬和破坏。若血小板表面结合的IgG量多时，则可形成IgG双体，并激活补体，巨噬细胞上的FC和C3b受体起协同作用，血小板更易被破坏。PAIgG量与病情呈正相关。血小板和巨核细胞二者有共同抗原性，巨核细胞亦可直接受破坏。ITP患者产生抗血小板抗体的相关抗原，可能为血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa。
细胞免疫 在发病机制中具体作用尚不清楚。TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用。
脾脏因素 通过体内闪烁扫描技术，以放射性同位素标记之抗体作用于血小板，发现约59%的结合抗体和血小板在脾内破坏；约14%在肝内破坏，以破坏结合抗体量多的血小板为主，故后者多见于重症病例。此外，脾脏也是自身抗体合成的主要部位。
雌激素的作用 雌激素对血小板生成有抑制作用，并能促进单核巨噬细胞对结合抗体血小板的吞噬作用。
护理预防：
1.积极参加体育活动，增强体质，提高抗病能力。
2.要注意预防呼吸道感染、麻疹、水痘、风疹及肝炎等疾病，否则易于诱发或加重病情。
3.急性期或出血量多时，要卧床休息，限制患儿活动，消除其恐惧紧张心理。
4.避免外伤跌仆碰撞，以免引起出血。
5.血小板计数低于20×109/L时，要密切观察病情变化，防止各种创伤与颅内出血。
6.饮食宜清淡，富于营养，易于消化。呕血、便血者应进半流饮食，忌硬食及粗纤维食物。忌辛辣刺激食物。患儿平素可多吃带衣花生仁、红枣等食物。
原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机理，迄今尚未被阐明。多认为是一种与免疫有关的疾病。中医认为原发性血小板减少性紫癜属于祖国医学血症中的"紫斑"、"肌衄"和"葡萄疫"的范围，治疗血小板减少性紫癜中药养血润脾汤效果很好，中药养血润脾汤成分中含有具有养阳生津，滋补肝肾等功效的高效活性分子。患者服用后，有效药物成分迅速到达机体各脏腑组织，使受累的脾脏系统被消除。升血、补血功能开始恢复正常。患者血小板第三因子（PF1）活性已增高，血小板黏附性、聚集性增加，人体免疫功能逐渐增强。
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