肥厚性心肌病的病因病理
有家族史的HCM占50%，家族性肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传性疾病。迄今确定10个编码肌节蛋白基因的100多种突变可引起家族性肥厚性心肌病。致病基因和突变引起结构缺陷，导致细胞功能损害。肌小节紊乱肥厚和纤维化增加，导致低收缩状态致心肌肥厚。
2、儿茶酚胺分泌增多及神经体液刺激造成肥厚性心肌病
HCM患者儿茶酚胺分泌增多，心肌中去甲肾上腺素含量增加，引起心肌肥厚和胶原纤维排列紊乱，并有心室内压差形成，而应用β受体阻滞剂，则改善这些不利反应并缓解症状。因此认为交感-肾上腺系统过度激活，可能是促进HCM呈表型表达的重要因素。
3、原癌基因表达异常发生肥厚性心肌病
原癌基因表达异常，是一些心血管疾病细胞增殖的重要因素之一。在目前一系列的报告中，心肌肥厚常伴有原癌基因表达过盛，原癌基因的激活与表达增强，是心肌肥厚发生的重要信号与介导途径。
4、钙调节异常
HCM患者胞质内钙调节异常。实验表明：增加妊娠鼠血钙浓度，其后代心肌肥厚和胶原纤维排列紊乱类似HCM。使用钙拮抗剂可改善心脏舒张功能，降低左室流出道压差。
5、其他因素
A.丙型肝炎病毒感染，丙型肝炎病毒感染，引起心肌细胞过度生长导致HCM（肥厚性心肌病）。
B、HLA基因，有文献报道，HCM与HLA抗原B27、DR3、DR4相关联，表明HLA基因与HCM的发病有一定的关系。
C 、促心肌增殖因素增多，心肌对血中儿茶酚胺反应增高可促进肥厚性心肌病的发生发展。
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