新生儿血小板减少性紫癜的发病机制

　　1.免疫性血小板减少性紫癜 是一组由免疫引起血小板减少的疾病。

　　(1)同族免疫性血小板减少性紫癜：发病机制是由于母儿血小板抗原性不合所致。

　　(2)先天被动免疫性血小板减少性紫癜：是患活动性特发性血小板减少性紫癜的妇女如怀孕，其血中抗血小板抗体可通过胎盘进入胎儿血循环破坏胎儿血小板，其生出的婴儿可发生血小板减少性紫癜。

 　　(3)新生儿溶血病并有血小板减少：是因患儿同时存在红细胞和血小板同族免疫抗体，红细胞和血小板同时被破坏;或大量红细胞破坏，释出红细胞素，其作用与血小板第Ⅲ因子相似，可加速凝血过程，增加了血小板消耗，使血小板减少;换血若用的是库血，也常在换血数天后发生血小板减少。

　　(4)先天性药物性血小板减少性紫癜，孕母多为过敏体质，在孕后期用过某种药物而被致敏，当再用同一药物时，产生大量抗体进入胎儿，会破坏胎儿血小板。

　　(5)后天性药物性血小板减少性紫癜，是新生儿应用某些药物可引起免疫性血小板减少，如磺胺、苯妥英钠、奎宁、奎尼丁、地高辛(免疫抗体为IgG)、氯噻嗪、吲哚美辛(免疫抗体为IgM)、利福平(免疫抗体为IgM和IgG)等，其中某些药物尚可引起中毒性血小板减少。

　　2.感染性血小板减少性紫癜 当孕母感染弓形体、梅毒、巨细胞病毒、风疹、疱疹病毒等，在妊娠最后3个月期间，这些病原体可通过胎盘进入胎儿血循环而得病。血小板减少的机制是复杂的，可能是由于病毒在巨核细胞内繁殖而影响血小板生成、骨髓受抑制、产生抗血小板抗体、脾脏肿大而血小板破坏增多、或因并发DIC而使血小板消耗过多(此时则伴有其他凝血因子缺陷)。感染导致血小板减少的机制比较复杂，感染可产生血小板抗体、抑制骨髓产生血小板、毒素破坏等。

　　3.先天性或遗传性血小板减少性紫癜 先天性巨核细胞增生不良是由于骨髓巨核细胞减少或缺如，导致血小板减少。遗传性血小板减少性紫癜，血小板减少与遗传性缺陷有关，是由于血小板本身存在缺陷而被破坏。如Wiskott-Aldrich综合征，是一种伴性隐性遗传病。

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